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    鄧詣群教授團隊揭示了FOXM1信號通路的新型調控機制

    審核發布:華南農業大學 來源單位及審核人:生命科學學院 陳樂天 發布時間:2020-06-29瀏覽次數:893


      近日,我校生命科學學院、嶺南現代農業科學與技術廣東省實驗室、廣東省農業生物蛋白質功能與調控重點實驗室鄧詣群教授團隊和中山大學附屬腫瘤醫院華南腫瘤學國家重點實驗室朱孝峰教授課題組合作在國際著名學術期刊 Gastric Cancer (IF2019:7.088)在線發表題為“Inhibition of EZH2 and activation of ERRγ synergistically suppresses gastric cancer by inhibiting FOXM1 signaling pathway”的論文(論文鏈接地址:https://link.springer.com/article/10.1007/s10120-020-01097-x),揭示了細胞增殖關鍵基因FOXM1的新型調控機制及針對該通路的藥物聯合協同作用機理。



      細胞增殖是生物體生長、發育、繁殖和遺傳的基礎。FOXM1是控制細胞增殖的關鍵基因之一,其異常激活與癌細胞增殖和分裂密切相關,已成為藥物開發的重要靶點。鄧詣群教授團隊和朱孝峰教授團隊合作發現FOXM1的新型調控途徑,即EZH2-ERRγ-FOXM1信號通路。研究發現,雌激素相關受體ERRγ是FOXM1的一個新型負調控因子,通過直接結合在FOXM1的啟動子上,抑制FOXM1的表達,而ERRγ的表達又受組蛋白H3K27me3酶EZH2的負調控抑制。FOXM1和EZH2在胃癌細胞中高表達,且與胃癌病人的預后負相關,ERRγ在胃癌細胞中低表達,且與胃癌病人的預后正相關。進一步研究發現,EZH2的抑制劑GSK126與ERRγ的激動劑DY131聯合使用,可顯著協同抑制FOXM1的表達,從而抑制胃癌細胞的增殖和小鼠胃癌移植瘤的生長。該研究揭示了細胞增殖調控關鍵基因FOXM1的新型調控通路,并證實了針對該通路的藥物聯合作用效果,具有重要的理論意義和應用價值。




    EZH2- ERRγ-FOXM1信號通路及GSK126與DY131的協同作用機理

      本論文的通訊作者為鄧詣群教授,中山大學附屬腫瘤醫院朱孝峰教授為共同通訊作者。鄧詣群教授博士生黃博言和團隊骨干母培強副研究員為論文共同第一作者。該研究得到了廣東省自然基金團隊項目、廣州市科技計劃重點項目和廣東省普通高校創新團隊項目的支持。(文圖/ 生命科學學院 母培強)



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